Neuropatía Óptica Isquémica
La neuropatía óptica isquémica (NOI) es la patología mas frecuente y aguda en pacientes mayores, con incidencia de 2,3 a 10,2 casos por 100.000 en personas de edad mayor con una pérdida de visión monocular brusca no dolorosa, presencia de defecto del campo visual, alteración del reflejo pupilar aferente y visión marcadamente disminuida de los colores, en proporción a la pérdida visual.
Tiene dos formas de presentación: anterior y posterior, con su clasificación de Artríticas y No Artríticas siendo la mas frecuente la NOI anterior en el 90% de los casos (94% no arteritico).
Generalmente su aparecimiento se realiza en pacientes sobre los 50 años o mayor y con un porcentaje alrededor del 10% en menores de 45 años.
Su etiología es multifactorial, oculares y sistémicos como: Glaucoma de ángulo estrecho, PIO elevada ( de cualquier etiología) y sistémicos: HTA, DM2, Dislipidemias, Anemia, Insuficiencia renal e inclusive apnea del sueño, etc; siendo las dos primeras las de mayor prevalencia ( HTA, DM2) .
Algunos fármacos están involucrados en esta patología tales como: amiodarona, antigripales, inhibidores de la 5 fosfodiesterasa,adicional pacientes con problemas en su circulación ocasionando hipoxia y a veces anoxia especialmente en el segmento anterior del nervio óptico a través de las arterias ciliares cortas posteriores. Igualmente se ha manifestado que tendría cierta explicación de hipotensión arterial nocturna como un factor predisponente en pacientes susceptibles. Por lo general la sintomatología es matutina y permanente en la mayoría de los casos sin embargo existen alrededor de un 40% una mejoría de dicha patología.
Un dato importante a considerar es realizar un fondo de ojo a fin de encontrar el denominado “disco de riesgo” caracterizado por una disminución o ausencia de la excavación fisiológica papilar, tornándose a veces difícil en la fase aguda de la NOI aguda por el edema del disco óptico, sin embargo su presencia en el ojo contralateral es un signo altamente predictivo de dicha patología.
El edema entre 6 a 10 semanas es el periodo de resolución quedando como secuela una palidez que afecta sobre todo a la porción superior.
El AFG en las fases iniciales de la perdida de la visión ofrece un llenado lento de la coroides peripapilar; la recurrencia de la perdida de la visión en el mismo ojo no es muy frecuente, quizás por la persistencia de las hipotensiones nocturnas, sin embargo cuando se presenta de manera simultanea o rápida de forma bilateral existe una alta predictibilidad de arteritis de la arteria temporal.
El edema entre 6 a 10 semanas es el periodo de resolución quedando como secuela una palidez que afecta sobre todo a la porción superior.
El AFG en las fases iniciales de la perdida de la visión ofrece un llenado lento de la coroides peripapilar; la recurrencia de la perdida de la visión en el mismo ojo no es muy frecuente, quizás por la persistencia de las hipotensiones nocturnas, sin embargo cuando se presenta de manera simultanea o rápida de forma bilateral existe una alta predictibilidad de arteritis de la arteria temporal.
Tratamiento
El uso de esteroides tanto orales o en bolos no garantiza su tratamiento a excepción de pacientes con edema persistente, o visión progresiva en el transcurso de 2 a 3 semanas o compromiso bilateral y/o deterioro con mal pronostico del primer ojo.
A pesar de que no hay evidencia del uso de antiagregantes plaquetarios, la mayoría de los médicos usan aspirina, por la presencia de factores de riesgo cardiovascular.
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA (NOIA)
Es la causa mas frecuente en su forma Anterior como Posterior debido a la Arteritis de células gigantes (ACG) con predominio en mujeres sobre los 70 a 80 años, debido a una oclusión trombótica de las arterias ciliares posteriores cuya complicación mas grave constituye la perdida de su visión (aproximadamente 20%) ; cuyo tratamiento precoz hay que realizarlo por un posible efecto en su ojo contralateral en el 50% de los casos.
Este tipo de patología es mas severa que en las formas NO ARTERITICAS, tampoco tiene relación con las llamadas papilas de riesgo ,sin embargo la palidez del disco óptico es mas prematuro y el edema de papila de mayor intensidad y de forma difusa.
La forma Arterítica tiene síntomas sistémicos como: amaurosis fugax, previa a la perdida de visión definitiva ,igualmente puede haber una diplopía transitoria y elevación de elementos hemáticos inflamatorios VSG y PCR ( velocidad de sedimentación / proteína C-reactiva).
Arteritis de células gigantes es altamente sugestiva en la isquemia coroidea y retina cuyo diagnostico definitivo le ofrece la biopsia de la arteria temporal sin embargo no se puede descartar si el resultado es negativo.
De gran valor constituye la ecografía doppler de la arteria temporal especialmente cuando hay signos de halo, además de ofrecer un lugar idóneo para la realización de la biopsia. (Fig.3).
Tratamiento
Metil prednisolona 1gr iv/ d / 3 días y luego un 1 mg/kg/ día/ mes; y luego disminución paulatina descendente.
El tratamiento debe iniciarse con urgencia aun cuando no se pueda realizar la biopsia el mismo tiempo ya que los cambios histológicos no se presentan hasta 15 días posteriores al inicio del tratamiento. Los corticosteroides en dosis altas no restauran la perdida de la visión, pero previene la afectación del ojo contralateral.
NEUROPATÍA ÓPTICA POSTERIOR
Diagnóstico diferencial
Poco frecuente, se caracteriza por ausencia de edema papilar ,similar a cualquier otra neuropatía sin embargo su palidez del disco aparecerá entre 4 a 6 semanas.
Incluye: neuritis ópticas virales, posvacunales, toxico metabólicas, inmunológicas; por lo que la anamnesis y los exámenes complementarios son procedimientos imprescindibles.
La característica es dolor a los movimientos oculares, perdida de la visión de los colores, la misma que es proporcional a la perdida de la agudeza visual por lo que se sugiere RM de la orbita.
Cuando existe edema o perdida de la visión superior a las 4 semanas es mandatorio RM cerebral y orbita con la finalidad de descartar causas infiltrativas y/o compresivas.
La neuropatía óptica de Leber debe ser considerada en pacientes jóvenes con historia familiar de perdida de visión y hallazgos de escotoma central, telangiectasias peripapilares pero la función papilar preservada; así como otras neuropatías de carácter neoplásicas, trastornos de tejido conectivo, cirugías, neuropatía óptica inflamatoria crónica recidivante.
Dr. Ernesto González
Clínica Almagro
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